鬼臼素、长春花碱和紫杉酚分别有什么作用?哪一个可以促进微管聚合?
华鬼臼主要分布在我国的甘肃省等地。从华鬼臼（又称鸡苔素）中提取到的鬼臼毒素可以制成膏剂和酊剂。鬼臼毒素能有效抑制疱疹病毒，抑制细胞中期的有丝分裂，用于毒性性病。
长春碱类药物如长春花碱、长春新碱和长春地辛，其作用机制主要在于阻断微蛋白聚合并促使微管解聚，从而在有丝分裂中期停止细胞分裂。这些药物通过干扰细胞分裂过程来达到治疗目的。相比之下，紫杉类药物如泰素帝和紫杉醇则采取了不同的策略。
长春花碱主要抑制微管蛋白的聚合，而妨碍纺锤体微管的形成，使核分裂停止于中期。它与秋水仙碱相似，可引起核崩溃、呈空泡状式固缩。但它也作用于细胞膜，干扰细胞膜对氨基酸的运转，使蛋白质的合成受抑制；它可通过抑制RNA综合酶的活力而抑制RNA的合成，将细胞杀灭于Gl期。
微管蛋白有两个尺寸相等而结构不同的亚基(α和β)。其亚基分子量为5.5万。微管蛋白具有专一性地与某些抗有丝分裂药剂，如秋水仙碱(colchicine)、长春花碱和鬼臼素等相结合。一旦与秋水仙碱相结合后就阻止了α-、β-微管蛋白(亚单位)聚合成微管蛋白质，从而完全失去形成微管的功能。
长春花碱主要抑制微管蛋白的聚合，而妨碍纺锤体微管的形成，使核分裂停止于中期。它与秋水仙碱相似，可引起核崩溃、呈空泡状式固缩。但它也作用于细胞膜，干扰细胞膜对氨基酸的运转，使蛋白质的合成受抑制；它可通过抑制RNA综合酶的活力而抑制RNA的合成，将细胞杀灭于Gl期。
VCR医学领域
药理上，VCR主要通过抑制微管蛋白聚合，进而影响纺锤体微管的形成，使细胞有丝分裂停留在中期。此外，它还能干扰蛋白质代谢和RNA多聚酶的活力，以及影响细胞膜类脂质的合成和氨基酸转运。
长春新碱具有使细胞分裂在中期停止的作用，与秋水仙素相似，但作用比秋水仙素强，与秋水仙素不同的是对微管蛋白以外的蛋白质也起作用。紫杉醇对于微管的作用与长春花碱和秋水仙素相反，他是促进微管的聚合，抑制微管的解聚，从而抑制了纺锤体的形成。
紫杉醇是红豆杉属植物中的一种复杂的次生代谢产物, 也是目前所了解的惟一一种可以促进微管聚合和稳定已聚合微管的药物。同位素示踪表明, 紫杉醇只结合到聚合的微管上, 不与未聚合的微管蛋白二聚体反应。
不能 长春新碱(Vincristine, Oncovin,VCR)是夹竹桃科植物长春花中提取出的生物碱，化学式为C46H56N4O10，因抗肿瘤作用良好，其制剂作为临床抗肿瘤药物。存在于夹竹桃科植物长春花中。甲醇中重结晶时为针状结晶。熔点211～216℃，比旋光度 42°(氯仿)。
微管(microtubu le)可在所有哺乳类动物细胞中存在,直径大于12nm,除 了红细胞(红血球)外,所有微管均由约55kD的α及β微管蛋白(tubul in)组成。
长春碱类药物的作用机制是通过阻滞微蛋白聚合和诱导微管解聚,从而使细胞分裂停止有丝分裂中期,常见的药物有长春花碱,长春新碱,长春地辛等.紫杉类如紫杉醇,泰素帝,紫杉醇的机制是促进微管蛋白聚合成团块和成束并使其稳定,从而抑制微管网的正常重组,阻碍细胞有丝分裂。
常见的十大抗肿瘤药
奥沙利铂，由Debiopharm研发，1999年在法国上市，对大肠癌、肺癌和卵巢癌有显著抑制作用。异长春花碱，由Pierre Fabre公司开发，1989年上市，是广谱抗肿瘤药，主要用于多种癌症治疗。紫杉醇，百时美-施贵宝公司开发，1993年在美国上市，通过抑制微管蛋白合成抗肿瘤。
药品名称为盖诺，其通用名为长春瑞滨，也被称为异长春花碱，主要用于肺癌和乳腺癌的治疗，属于抗肿瘤药物中的植物类。其主要作用机制是通过抑制着丝点微管蛋白聚合，使细胞分裂停留在有丝分裂中期，显示出细胞周期特异性。
微管的动态平衡对于细胞的正常生命活动至关重要,抗癌药物紫杉醇可以通过结合到α/β异二聚体蛋白上降低装配所需要的微管蛋白的浓度,促进微管的装配并且使微管异常稳定,破坏了微管正常的动态平衡从而对细胞造成致命伤害;秋水仙素和长春花碱等药物可以结合到装配好的微管上防止其他微管蛋白继续添加。
其亚基分子量为5.5万。微管蛋白具有专一性地与某些抗有丝分裂药剂，如秋水仙碱(colchicine)、长春花碱和鬼臼素等相结合。一旦与秋水仙碱相结合后就阻止了α-、β-微管蛋白(亚单位)聚合成微管蛋白质，从而完全失去形成微管的功能。微管蛋白对于保持细胞形状、运动、胞内物质运输起到了不可或缺的作用。
这是实现其功能所必需的性质(如纺锤体).与秋水仙素(colchicine)结合的微管蛋白可加合到微管上,并阻止其他微管蛋白单体继续添加,进而破坏纺锤体的结构,长春花碱具有类似的功能.紫杉酚(taxol),能促进微管的聚合,并使已形成的微管稳定,然而这种稳定性会破坏微管的正常功能.这些药物可以利用破坏微管功能以阻止细胞分裂。
药物长春新碱、紫衫醇、秋水仙素和细胞送弛素皆用作抗癌药，请问它们的作用和机理有什不同？
长春碱类抗肿瘤药物系由夹竹桃科植物长春花（Vinca rosea)中提取。本品为细胞周期特异性药物，可使肿瘤细胞的有丝分裂停止于中期，对M期有延缓或阴滞作用，将细胞杀灭于G1期。与长春新碱（VCR）相同，VLB抗肿瘤作用靶点是微管，与管蛋白二聚体结合，抑制微管蛋白的聚合，从而妨碍纺锤体微管的形成，使核分裂停止于中期，引起核崩溃、呈空泡状或固缩。VLB还作用于细胞膜，干扰细胞膜对氨基酸的转运，使蛋白蛋合成受到抑制；亦可通过抑制RNA聚合酶的活力而抑制RNA合成。动物实验证明，本品对多种肿瘤者有抑制作用，较高浓度可直接破坏染色体。 ＊警告＊长春花是夹竹科的植物，折断其茎叶而流出的白色乳汁，有剧毒，千万不可误食！ 含70种以上生物碱，主要有长春碱（vinblastine）、长春新碱（leurocristine）、阿马里新（ajmalicine）、lochneridine、lochnericine、carharosin等。
紫杉醇是红豆杉属植物中的一种复杂的次生代谢产物, 也是目前所了解的惟一一种可以促进微管聚合和稳定已聚合微管的药物。同位素示踪表明, 紫杉醇只结合到聚合的微管上, 不与未聚合的微管蛋白二聚体反应。细胞接触紫杉醇后会在细胞内积累大量的微管，这些微管的积累干扰了细胞的各种功能,特别是使细胞分裂停止于有丝分裂期，阻断了细胞的正常分裂。
长春新碱具有使细胞分裂在中期停止的作用，与秋水仙素相似，但作用比秋水仙素强，与秋水仙素不同的是对微管蛋白以外的蛋白质也起作用。紫杉醇对于微管的作用与长春花碱和秋水仙素相反，他是促进微管的聚合，抑制微管的解聚，从而抑制了纺锤体的形成。秋水仙素抑制有丝分裂，破坏纺锤体，使染色体停滞在分裂中期。细胞松弛素可以切断微丝，并结合在微丝正极阻抑肌动蛋白聚合，因为破坏微丝的三维结构，特异性的抑制微丝的装配。
